При изучении характера персистенции вируса в клетках NIH3T3 было обнаружено, что только 1% клеток данной культуры продуцировал вирус. Вариант МVp характеризовался отсутствием нейровирулентности при интрацеребральном введении мышам ВАLВ/с , но сохранял антигенную структуру родительского штамма Edmonston . Когда взрослым мышам вводили вариант МVp , наблюдался более высокий иммунный ответ, чем при введении родительского штамма Edmonston , однако вариант МVp хуже реплицировался в инфицированных животных. Интересно отметить, что мыши, которым предварительно за 1 день был инокулирован интрацеребрально вариант МVp , были защищены от энцефалита, вызываемого штаммом Edmonston. Интраперитонеальное введение мышам варианта МVp не обладало протективным эффектом. При этом инокуляция варианта MVp в другую половину головного мозга мышей , противоположную той, в которую был введен штамм Edmonston, также вызывало защитное действие. Всестороннее изучение обнаруженного феномена показало полное отсутствие интерференции между вариантом MVp и штаммом Edmonston . Как известно, вирус кори очень чувствителен к интерферону типов альфа, бета и гамма. Однако в мозге мышей после инокуляции варианта MVp не удалось обнаружить какую - либо активность интерферона. Облучение варианта MVp ультрафиолетом в дозе 7,5х 10000 эрг/мм , полностью подавляющем инфекционность, целиком снимало защитный эффект этого варианта. Молекулярный механизм открытого феномена остается неизвестным.