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Algunos investigadores han informado una respuesta al estrés en pacientes programados para cirugía y que ésta es mayor durante la circulación extracorpórea. Varios órganos responden al liberar hormonas y otras sustancias vasoactivas que pueden ser medidas en el plasma.
    La corteza suprarrenal libera cortisol, la médula suprarrenal produce noradrenalina, las terminaciones adrenérgicas liberan catecolaminas y, de las membranas fosfolípidas, varias prostaglandinas. El sistema de complemento es activado a través de la vía clásica o alterna cuando la sangre se pone en contacto con superficies no endoteliales. La respuesta del sistema nervioso autónomo simpático en CEC es el mejor estudiado refiriéndose que la adrenalina aumenta 1500 veces y la noradrenalina 200%. De igual manera se ha demostrado aumentos de glucosa en sangre, lo cual también es aplicado a niños. La respuesta en la adrenalina durante la CEC es parecida en magnitud a lo encontrado en pacientes con síncope, infarto del miocardio, o ambos. Los valores comunicados para noradrenalina se acercan a los niveles vistos en ejercicio extremo y a los registrados después de la ingestión de cafeína. El mecanismo de la respuesta simpática durante la CEC no es bien conocido. La elaboración de catecolaminas endógenas, probablemente resulta de una combinación del aumento en la liberación o disminución de su metabolismo. Existen algunos factores que logran producir liberación de catecolaminas como son: hipotemia, hipotensión, hipovolemia, Flujo no pulsátil, hemodilución, liberación de insulina, prostaglandinas, isquemia miocárdica, hipoperfusión y liberación de reninas. Por ejemplo la hipotermia inhibe la liberación de insulina durante la CEC, retardándose la respuesta al metabolismo de la glucosa; el recalentamiento durante la CEC aumenta las concentraciones séricas de insulina, que coinciden con la caída de la glucosa sanguínea. Así mismo, el aumento del cortisol y otras hormonas durante el primer día postoperatorio no lo hace exclusivo de su alteración durante la CEC.
    El efecto de la CEC en el metabolismo de las prostaglandinas especialmente el tromboxano se ha relacionado como mediador de la isquemia y microagregación, así como la prostaciclina que preserva función y morfología plaquetaria. Lo anterior sugiere que el desequilibrio del radio tromboxano-prostaciclina causado por la CEC puede ser involucrado en la tendencia de una mayor vasoconstricción y agregación plaquetaria y que ésta a la vez se modifique por la administración de prostaciclinas.
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