HTN：机械压力改变并伤害血管内皮，促使动脉硬化的形成。

血管内皮细胞的活跃的应力反应机制上调了白细胞黏附分子（ICAM－1）的基因表达。

增强的应力反应降低了成分比如血栓调节蛋白的表达，该蛋白是正常的血管内皮抗凝血的必要成分。

氧化的低密度脂蛋白增加了动脉硬化的几率。增加了黏附分子的表达，增加了血管通透性和脂质的沉积，引发了炎症反应，引起了单核细胞箱血管壁的迁移。巨噬细胞成为泡沫细胞和脂纹。

高半胱氨酸是一种血管细胞的反应性氨基酸毒素，加强了低密度脂蛋白的自氧化。动脉粥样硬化前体和血栓前体对血管起（负面）作用。

吸烟：氧化和毒化糖基化产物是动脉硬化前体和血栓前体形成的介质。尼古丁和炭的单氧化物对内皮细胞功能，韧性，止血性，脂质轮廓和炎细胞都有不利的影响。

高血糖使动脉壁潴留富含甘油三酯的脂蛋白，同时也与ICAM－1水平的升高有关。胰岛素可以降低血糖水平。患有非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）的患者的循环系统前炎症反应或者是活性单核细胞都比非糖尿病的人水平高。

感染对血管壁的损害造成了炎细胞的迁移和前炎症因子的释放。

感染也许是斑块形成过程的起始，而不需要持续一个慢性的过程。慢性感染也许可以导致常驻淋巴细胞的活化，增强前血栓的前炎症反应状态。