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En cáncer de
pulmón, el reemplazo de p53-wild type en células en donde se encuentra
mutado o deletado es suficiente para inducir apoptosis o arresto celular.
Para restaura la función de este gen se han utilizado vectores adenovirales,
retrovirales lográndose inducir apoptosis en varios modelos animales. Otros
genes utilizados para inhibir el crecimiento tumoral en modelos animales son
p16 y retinoblastoma (Rb). Además se estudian
terapias génicas alternativas que incrementen la efectividad una radio o
quimioterapia como la transferencia de los genes TNF-a
, IL-6, IFN-x, Bax, antisentidos para Bcl-2 y Bcr-Abl.
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